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Cortexin

別名: Cortexin injection, Brain polypeptide extract, Cortexin lyophilisate

Neuroprotection · Nootropic · NeuroregenerationFDA承認Insufficient

最終更新: 2026-03-20

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1. 概要

コルテキシンは、ロシアの製薬会社Geropharm（サンクトペテルブルク、ロシア）によって製造された、12ヶ月齢未満の牛および豚の脳皮質由来の凍結乾燥ポリペプチド複合体です[6]。ロシアおよび独立国家共同体（CIS）諸国で承認されている医薬品であり、脳卒中、外傷性脳損傷、脳症、てんかん、認知機能障害、小児発達遅延などの神経疾患に広く処方されています[6]。

コルテキシンの各バイアルには、有効成分として10 mg（成人用製剤）または5 mg（小児用製剤）が含まれています。これは、分子量が1,000〜10,000 Daの範囲の水溶性ポリペプチド画分複合体であり、さらに安定剤としてグリシン12 mgが含まれています[6]。ポリペプチド組成は主に酸性および中性であり、等電点は3.5〜9.5です[6]。この製剤は、実験モデルにおいて血液脳関門を容易に通過します。

コルテキシンは、カービンスン生物調節物質のランドスケープにおいて、粗組織抽出物と定義された合成ペプチドとの間の橋渡しとして、独自の地位を占めています。これは、2つの主要な合成生物調節物質であるコルタゲン（AEDP）（指向性アミノ酸合成分析によって同定された[5]）およびピネアロン（EDR、Glu-Asp-Arg）（ペプチド分画によって単離された[7]）が誘導された親製剤です。コルテキシンからこれらの個々の活性成分を発見したウラジーミル・カービンスンは、生物調節物質研究プログラムの主要な成果の1つを表しています。

コルテキシンは、オーストリアのEVER Neuro Pharma社が製造する別の脳由来ポリペプチド製剤であるセレブロリシンと概念的に類似しています。しかし、重要な違いがあります。コルテキシンは全脳ではなく脳皮質組織から特異的に由来しています。静脈内ではなく筋肉内に投与されます。より大きなポリペプチド画分を含んでいます。そして、その臨床的証拠基盤は、ロシア国内では相当なものですが、セレブロリシンの証拠基盤を特徴づける国際的な多施設共同RCTを欠いています[10][15]。

Type
Polypeptide complex (cerebral cortex extract); not a single peptide
Composition
10 mg water-soluble polypeptide fractions (MW 1,000-10,000 Da) + 12 mg glycine (stabilizer)
Source
Cerebral cortex of cattle and pigs under 12 months of age
Manufacturer
Geropharm (St. Petersburg, Russia)
Route
Intramuscular injection (lyophilisate reconstituted in saline or procaine)
Receptor Targets
AMPA, kainate, mGluR1, GABAA1, mGluR5
Molecular Partners
Beta-5-tubulin, creatine kinase B, protein 14-3-3 alpha/beta
Russian Approval
Approved for adults and children; manufactured by Geropharm
Western Regulatory Status
Not approved by FDA, EMA, or any Western regulatory agency

2. 作用機序

コルテキシンの作用機序は多面的であり、複数の受容体システム、酵素経路、および分子パートナーが関与しています。単一分子ではなく複合混合物であるため、その生物学的活性は、複数のペプチド-受容体およびペプチド-タンパク質相互作用の合計を表します。

受容体レベルの活性

invitro結合研究により、コルテキシンには複数の神経伝達物質受容体システムと相互作用する化合物が含まれていることが特定されています[6]。

  • AMPA受容体: 速い興奮性シナプス伝達を媒介するイオン型グルタミン酸受容体
  • カイニン酸受容体: シナプス可塑性に関与するイオン型グルタミン酸受容体
  • mGluR1（代謝型グルタミン酸受容体1）: ホスホリパーゼCに結合し、シナプス可塑性および神経興奮性に関与
  • GABAA1受容体: 脳内の主要な抑制性受容体システムであり、GABA作動性抑制を媒介する
  • mGluR5（代謝型グルタミン酸受容体5）: 学習、記憶、および疼痛処理に関与

興奮性（グルタミン酸作動性）および抑制性（GABA作動性）受容体システムのこの二重の関与は、コルテキシンが提案する脳内の興奮と抑制のバランスを最適化するという作用機序の根底にあります。このバランスは、多くの神経疾患で破壊されています[6]。

分子パートナーとシグナル伝達

プロテオーム解析により、脳内のコルテキシンペプチドの主要な分子パートナーとして3つの神経細胞特異的タンパク質が特定されています[3]。

  1. β-5-チューブリン: 微小管ダイナミクス、軸索輸送、および神経細胞形態に不可欠な神経細胞特異的チューブリンアイソフォーム
  2. クレアチンキナーゼB: クレアチンキナーゼの脳特異的アイソフォームであり、神経細胞のエネルギー代謝に不可欠
  3. タンパク質14-3-3 α/β: シグナル伝達、細胞周期制御、およびアポトーシス予防に関与する調節タンパク質

これらの分子相互作用は、コルテキシンの神経保護効果を、神経可塑性の根底にある主要なプロセス（シグナル伝達、エネルギー代謝、タンパク質分解的タンパク質修飾、細胞構造、および神経炎症）に結び付けます[3]。

OPG/RANK/RANKLおよびTRPC1の調節（2025年）

2025年のNeurological Research誌の研究では、ラットの脳虚血再灌流（I/R）モデルにおけるコルテキシンの炎症およびカルシウムシグナル伝達バイオマーカーへの影響が調査されました[16]。I/R損傷後にコルテキシンを1または2 mg/kgで投与されたラットでは、未治療のI/R動物と比較して、総酸化ストレス（TOS）が有意に減少し、総抗酸化能力（TAS）が増加しました。2 mg/kgでは、TASレベルは対照値さえも上回りました。免疫組織化学的分析により、コルテキシンがOPG、RANK、RANKL（重要な炎症シグナル伝達軸の構成要素）およびTRPC1（虚血性損傷に関与するカルシウムチャネル）の発現を有意に低下させることが明らかになりました。これらの発見は、コルテキシンが神経保護を発揮する2つの追加のメカニズム経路、すなわちOPG/RANK/RANKL媒介神経炎症およびTRPC1媒介カルシウムシグナル伝達を特定し、以前に特徴づけられた受容体標的を超えたメカニズム的理解を拡大します[16]。

カスパーゼ-8阻害（抗アポトーシス機構）

コルテキシンが外因性（死受容体媒介）アポトーシス経路の開始プロテアーゼである脳カスパーゼ-8を効果的に阻害することを示す、特定の抗アポトーシス機構が特定されました[2]。重要なことに、コルテキシンの他のプロテアーゼ（カスパーゼ-1、-3、-9、カテプシンB、およびカルパイン）への影響ははるかに軽微または存在しなかったため、非特異的なプロテアーゼ阻害効果ではなく、外因性アポトーシス経路に対する選択性を示唆しています[2]。この選択的なカスパーゼ-8阻害は、死受容体活性化が神経細胞喪失に大きく寄与する虚血性損傷において特に重要である可能性があります。

神経栄養およびGABA作動性効果

ロシアの製品情報に記載されている作用機序には、以下が含まれます[6]。

  • 神経ペプチドおよび神経栄養性脳因子の活性化
  • ドーパミンおよびセロトニンを含む興奮性および抑制性アミノ酸代謝のバランスの最適化
  • 発作活動を軽減するGABA作動性（抑制性）効果
  • 周期性痙攣性活動の軽減
  • フリーラジカル生成の防止による抗酸化活性

セロトニン系調節

脳皮質組織由来の短いペプチド（コルテキシンに含まれるものを含む）は、皮質細胞におけるセロトニン発現を刺激することが示されており[14]、臨床的に観察される気分および感情安定効果の潜在的なメカニズムを提供します。

3. 研究されている用途

急性虚血性脳卒中

証拠レベル：ロシアでの臨床使用；前臨床比較研究

コルテキシンはロシアで急性虚血性脳卒中に対して承認されており、10日間、1日2回（午前と午後）筋肉内に投与され、10日間の間隔後に2回目のコースが行われます[6]。承認された脳卒中プロトコルでは、高い投与頻度は病状の臨床的緊急性を反映しています。

比較前臨床研究では、ラットの急性および慢性脳虚血モデルにおいて、コルテキシン1または3 mg/kgが神経保護効果を示し、その効果はセレブロリシンおよびアクトベギンと同等でした[1]。慢性虚血モデルにおける有効性は、脳卒中後の数週間から数ヶ月にわたって続く神経変性を考慮すると特に重要です。

2025年の臨床研究では、頸動脈系における虚血性脳卒中後の脳卒中後認知機能障害を有する30人の若年患者（18〜45歳）を対象にコルテキシンが評価されました[17]。コルテキシンを2コース投与した後、モントリオール認知評価（MoCA）スコアは25.1から28.4点に有意に改善し、注意、短期記憶、および実行機能の向上がフォローアップ（28.0点）でも維持されました。SF-36生活の質スコアも有意に改善しました。コルテキシンは、この若い成人集団において効果的、安全、かつ忍容性が良好であると記述されました。この集団は、歴史的に高齢患者に焦点を当ててきたコルテキシン研究では十分に研究されていません[17]。

外傷性脳損傷

証拠レベル：ロシアでの承認適応症；前臨床

コルテキシンは、ロシアの承認において、頭蓋脳外傷およびその結果に対して適応があります[6]。標準的な投与プロトコル（10日間、1日10 mg筋肉内投与）は、TBI管理の急性期後段階で使用されます。

脳症

証拠レベル：ロシアでの承認適応症

血管性脳症、毒性脳症、およびその他の原因による脳症を含む、様々な形態の脳症がコルテキシンの承認適応症としてリストされています[6]。この広範な適応症は、複数の神経経路に影響を与える製剤の多面的なメカニズムを反映しています。

てんかん

証拠レベル：ロシアでの承認適応症

コルテキシンのGABA作動性効果および周期性痙攣性脳活動の軽減は、てんかんに対する承認適応症の根拠となっています[6]。単剤療法ではなく、従来の抗てんかん薬と併用療法として使用されます。

認知障害

証拠レベル：ロシアでの承認適応症

コルテキシンは、記憶および思考障害を含む認知障害に対して適応があります[6]。メカニズムは、神経伝達物質バランスの最適化と、上記の分子パートナー相互作用を介した神経可塑性の回復を含むと考えられています[3]。

小児神経発達障害

証拠レベル：ロシアでの承認適応症；前臨床

コルテキシンは、小児の精神運動および言語発達遅延、様々な形態の脳性麻痺、および学習能力低下に対して承認されています[6]。2025年の前臨床研究では、胎生期のアルコール曝露および新生児期虚血・低酸素症によって誘発された発達遅延のげっ歯類モデルにおいて神経栄養効果が確認され、小児適応症の実験的裏付けを提供しました[4]。

小児用製剤（5 mg）は、体重20 kgまでの小児には0.5 mg/kg、20 kgを超える小児には標準の10 mg用量で、いずれも10日間のコースで投与されます[6]。

脳炎および脳脊髄炎

証拠レベル：ロシアでの承認適応症

脳炎および脳脊髄炎の急性および慢性形態の両方が、コルテキシンの承認適応症としてリストされています[6]。

4. 臨床的証拠の概要

StudyYearTypeSubjectsKey Finding
Neuroprotective action of Cortexin, Cerebrolysin, and Actovegin in acute or chronic brain ischemia in rats2021In vivo animal study (rats)Rats with acute and chronic brain ischemia modelsCortexin at 1 or 3 mg/kg was effective in models of both acute and chronic brain ischemia. Efficacy was comparable to Cerebrolysin and Actovegin in neuroprotection.
Peptide drug Cortexin inhibits brain caspase-82017In vitro / biochemical studyBrain tissue homogenatesCortexin effectively inhibited brain caspase-8 (a key initiator of extrinsic apoptotic pathway), while its effects on caspase-1, -3, -9, cathepsin B, and calpain were much less pronounced or absent, identifying a specific anti-apoptotic mechanism.
Molecular mechanisms of brain peptide-containing drugs: Cortexin2018Mechanistic studyBiochemical analysis of Cortexin molecular partnersNeuron-specific proteins beta-5-tubulin, creatine kinase B, and protein 14-3-3 alpha/beta were identified as molecular partners of Cortexin peptides in the brain, linking its mechanism to neuroplasticity, signal transduction, energy metabolism, and neuroinflammation.
Neurotropic effects of Cortexin on models of mental and physical developmental delay2025In vivo animal study (rats)Rat offspring with developmental delays from prenatal ethanol exposure and neonatal ischemia-hypoxiaCortexin exerted a pronounced neurotropic effect in rodent models of developmental delay, demonstrating efficacy in both toxic CNS damage and neonatal trauma models.
Cortexin modulates OPG/RANK/RANKL and TRPC1 expression in cerebral ischemia-reperfusion injury2025In vivo animal study (rats)35 male Wistar rats in five groups: control, ischemia, I/R, I/R + 1 mg/kg Cortexin, I/R + 2 mg/kg CortexinCortexin significantly reduced total oxidant status (TOS) and increased total antioxidant status (TAS) after ischemia-reperfusion. At 2 mg/kg, TAS levels exceeded controls. Immunohistochemistry showed Cortexin significantly decreased elevated OPG, RANK, RANKL, and TRPC1 expression, suggesting neuroprotection via modulation of inflammation (OPG/RANK/RANKL axis) and calcium signaling (TRPC1).
Poststroke cognitive impairment in young patients treated with Cortexin2025Clinical study30 patients aged 18-45 years with confirmed ischemic stroke in the carotid systemAfter two courses of Cortexin, MoCA scores improved significantly from 25.1 to 28.4 points, with gains maintained at follow-up (28.0). Improvements were seen in attention, short-term memory, and executive functions. SF-36 quality of life scores showed significant improvement by visit 4. Cortexin was effective, safe, and well tolerated in this young adult population.
Elucidation of the effect of brain cortex tetrapeptide Cortagen on gene expression in mouse heart by microarray2004In vivo animal study (mice) with microarrayCBA mice treated with Cortagen (synthetic tetrapeptide derived from Cortexin)The synthetic tetrapeptide Cortagen, obtained by directed synthesis based on amino acid analysis of Cortexin, regulated 110 known genes in cardiac tissue, demonstrating that Cortexin-derived peptides have broad genomic regulatory effects.
Efficacy and safety of animal-derived nootropics in cognitive disorders: systematic review and meta-analysis2021Systematic review and meta-analysisPooled analysis of animal-derived nootropic drugs including CortexinAnimal-derived nootropics including Cortexin showed evidence of cognitive improvement in disorders affecting cognition, though quality of evidence was variable across studies.

5. 研究における投与量

Dosages below are from published research studies only. They are not recommendations for human use.
Study / ContextRouteDoseDuration
Russian approved dosing -- Adults (general neurology)Intramuscular injection10 mg once daily10 consecutive days
Russian approved dosing -- Acute ischemic strokeIntramuscular injection10 mg twice daily (morning and afternoon)10 days; second course after 10-day interval
Russian approved dosing -- Children (body weight up to 20 kg)Intramuscular injection0.5 mg/kg once daily10 days
Russian approved dosing -- Children (body weight over 20 kg)Intramuscular injection10 mg once daily10 days
Neuroprotective ischemia study (rats)Injection (animal study)1-3 mg/kgVariable per protocol

投与方法

コルテキシンは凍結乾燥粉末（ライオフィリゼート）として供給され、筋肉内注射前に再構成する必要があります。1バイアルの内容物を、以下のいずれかの溶液1〜2 mLに溶解します[6]。

  • 0.5%プロカイン（ノボカイン）溶液
  • 注射用水
  • 0.9%塩化ナトリウム（生理食塩水）

注射は、1日1回（または急性脳卒中の場合は1日2回）、筋肉内に投与されます。コルテキシンは静脈内投与されません。これは、静脈内輸液で投与されるセレブロリシンとは異なります。

コース構成

標準的な治療コースは10日間連続です。脳卒中の場合、コースは10日間の間隔後に繰り返されることがあります。慢性疾患の場合、コースは通常、臨床反応に基づいて3〜6ヶ月ごとに繰り返されます。

6. 安全性と副作用

臨床的安全性プロファイル

コルテキシンはロシアで数十年間臨床的に使用されており、ロシアの医薬品安全性監視システム内で確立された安全性プロファイルを持っています。承認された製品情報には以下が記載されています[6]。

禁忌:

  • コルテキシンまたはその成分に対する個々の過敏症
  • 妊娠（データ不十分）
  • 授乳（データ不十分）

有害反応:

  • 個々の過敏症反応（まれ）
  • ロシアの処方情報に記載されているその他の特定の有害反応はありません

セレブロリシンとの安全性データ比較

コルテキシン自体は、セレブロリシンで利用可能な国際的なプールされた安全性分析を欠いていますが、2つの製剤の概念的な類似性はいくらかの文脈を提供します。複数のRCTにわたるセレブロリシンのプールされた安全性分析では、有害事象率はプラセボと同等であり、最も一般的な事象はめまい、頭痛、および注射部位反応でした[10][15]。コルテキシンの安全性プロファイルも、類似した組成を考慮すると同様であると予想されます。

重要な制限事項

  • 安全性データに関する国際的な規制当局（FDA、EMA）のレビューがない
  • 正式な薬物相互作用研究がない
  • 妊娠および授乳中の安全性は確立されていない
  • 長期安全性データは査読された国際文献で利用できない
  • 動物組織由来の生物学的製剤として、プリオン病伝染、免疫原性、およびバッチ変動に関する理論的な懸念が適用されますが、そのようなイベントは報告されていません
  • 安定剤としてのプロカイン（ノボカイン）の添加は、追加の薬理学的活性および注射部位でのアレルギー誘発性をもたらします

7. コルテキシン vs. セレブロリシン

これらの2つの脳由来ポリペプチド製剤の頻繁な比較を考慮すると、体系的な比較が正当化されます。

| 特徴 | コルテキシン | セレブロリシン | |---|---|---| | 由来組織 | 特異的に脳皮質 | 全豚脳（酵素的タンパク質分解） | | 種 | 牛および豚 | 豚 | | 分子量範囲 | 1,000〜10,000 Da | 全成分10,000 Da未満 | | 組成 | ポリペプチド約70〜95% | 遊離アミノ酸約75%、ペプチド約25% | | 投与経路 | 筋肉内 | 静脈内または筋肉内 | | 製造業者 | Geropharm（ロシア） | EVER Neuro Pharma（オーストリア） | | 規制承認 | ロシア、CIS | 50カ国以上（FDAを除く） | | RCT証拠 | 限定的、主にロシア | 豊富（160以上の臨床研究、8000人以上の患者） | | コクランレビュー | なし | 2件（脳卒中および血管性認知症） | | 誘導された合成ペプチド | コルタゲン（AEDP）、ピネアロン（EDR） | 同定されていない | | 臨床投与量 | 10 mg/日 筋肉内 | 10〜50 mL/日 静脈内 |

両製剤は、脳由来神経ペプチド療法の基本的な概念を共有していますが、規制の厳格さ、証拠基盤、および国際的なアクセス可能性において大きく異なります[10][15]。

8. 薬物動態

コルテキシンの薬物動態プロファイルは、カービンスン製剤のほとんどよりもよく特徴付けられています。これは、その医薬品としての地位と筋肉内投与経路によるものですが、西洋の規制基準を満たす正式な薬物動態研究は発表されていません。

製剤は筋肉内に投与され、消化管の分解を回避し、ペプチド成分に対して比較的高い全身バイオアベイラビリティを提供します。ポリペプチド画分（MW 1,000〜10,000 Da）は、注射部位からの毛細血管吸収を介して全身循環に入るものと予想されます。12 mgのグリシン安定剤は、ペプチド吸収を促進し、追加の神経保護活性を提供する可能性があります（グリシンは抑制性神経伝達物質です）[6]。

血液脳関門の透過性は、実験モデルで陽性であると記述されており、製剤のCNS標的臨床効果と一致しています[6]。特定の輸送メカニズム（受容体媒介性トランスサイトーシス、旁細胞経路、またはより小さなペプチド画分の受動拡散によるものか）は完全には解明されていません。コルテキシンペプチド成分の酸性および中性の等電点プロファイル（3.5〜9.5）は、BBBにおける陽イオン輸送体との相互作用を促進する可能性があります。

コルテキシンまたはその個々のペプチド成分の正式なPKパラメータ（Cmax、Tmin、AUC、半減期、分布容積、クリアランス）は発表されていません。標準的な10日間の治療コースは、持続的な薬理学的効果を達成するために繰り返しの日次投与が必要であることを示唆しており、機能的に現れるのに時間がかかる遺伝子発現レベルのメカニズムと一致しています。

9. 用量反応

コルテキシンの承認された投与量は、ロシアの規制枠組み内でのある程度の用量最適化を反映していますが、制御された試験からの正式な用量反応データは限られています。

承認された成人用量は1日1回10 mg（急性脳卒中の場合は1日2回）、小児用量は体重に基づいて20 kg未満の小児には0.5 mg/kgです[6]。この体重に基づいた小児用量は、ある程度の用量比例性が確立されていることを示唆していますが、特定の用量設定試験は英語文献では利用できません。

前臨床神経保護研究では、コルテキシンはラット虚血モデルで1および3 mg/kgの両方で有効性を示しました[1]。これは、単一の最適用量ではなく、用量範囲を示唆しています。より高い用量（3 mg/kg）では、より低い用量よりも劇的に大きな有効性は示されず、用量反応曲線のプラトーを示唆している可能性があります。

急性脳卒中に対して標準的な1日1回投与ではなく、二重頻度投与（1日2回10 mg）を使用するという決定は、疾患の重症度に基づいた臨床用量調整を表していますが、薬理学的根拠（より速い発現、より高い定常状態レベル、またはその両方）は明示的に特徴付けられていません。

10. 比較有効性

コルテキシン vs. セレブロリシン

これは最も臨床的に関連性の高い比較です。どちらも同様の神経適応症に使用される脳由来ポリペプチド製剤です。直接的な比較前臨床研究では、コルテキシン1〜3 mg/kgが急性および慢性脳虚血モデルの両方で有効であり、セレブロリシンおよびアクトベギンと同等の有効性を示しました[1]。主な違いは次のとおりです。セレブロリシンは広範な国際RCTデータ（8000人以上の患者、コクランレビュー）を持っていますが、コルテキシンの証拠は主にロシアのものです。セレブロリシンは静脈内投与（より高用量を可能にする）されますが、コルテキシンは筋肉内投与です。そして、セレブロリシンは主に遊離アミノ酸（約75%）を含みますが、コルテキシンは主に未変化のポリペプチド（約70〜95%）を含みます。

コルテキシン vs. コルタゲン（AEDP）

コルタゲンは、コルテキシンから誘導された単一の定義されたテトラペプチドです。コルテキシンの利点は、その多成分性（複数の受容体相互作用による潜在的に広範な治療範囲）と臨床承認です。コルタゲンの利点は、分子精度であり、特定のメカニズム研究を可能にします。コルテキシンの臨床効果は、単一のペプチド成分に起因するものよりも大きいと考えられます。

コルテキシン vs. 標準的な神経保護薬

コルテキシンと国際的に承認された神経保護薬（例：脳卒中のエダラボン、認知症のメマンチン）との間の制御された比較試験は発表されていません。薬理学的プロファイルは根本的に異なります。コルテキシンは複数の受容体システムと抗アポトーシス経路を同時に介して作用しますが、従来の薬剤は単一の受容体または酵素を標的とします。

11. 安全性の向上

コルテキシンは、カービンスン製剤の中で最も広範な臨床安全性記録を持っており、ロシアでの数十年にわたる医薬品としての使用を反映しています。承認された処方情報には、報告された唯一の有害反応として個々の過敏症が記載されており、まれなアレルギー反応以外の特定の有害事象は特定されていません[6]。

動物組織由来の生物学的抽出物として、理論的な安全性上の懸念には、プリオン病伝染、免疫原性反応、およびバッチ変動が含まれます。公表された文献ではそのようなイベントは報告されていません。若い動物組織（12ヶ月未満）の使用と製造プロセス（酸加水分解、限外ろ過）は、プリオンリスクに対するある程度の軽減策を提供します。

再構成溶媒としてのプロカイン（ノボカイン）の使用は、追加の薬理学的考慮事項をもたらします。プロカインは局所麻酔薬であり、それ自体の有害作用プロファイル（アレルギー反応、高用量での中枢神経毒性）および薬物相互作用があります。生理食塩水または注射用水での代替再構成は、この問題を回避します。

特定の安全性上のギャップには、国際的な規制当局（FDA、EMA）のレビューがないこと、正式な薬物相互作用研究がないこと、および妊娠および授乳中の安全性データがないことが含まれます。選択的なカスパーゼ-8阻害[2]は、長期的な安全性を考慮する価値のある特定の抗アポトーシス機構ですが、数十年にわたる臨床使用で癌関連の懸念は浮上していません。小児承認ステータスは、臨床経験を反映していますが、ICHに準拠した小児安全性試験の厳格さによって裏付けられていません。

12. 関連ペプチド

See also: Cerebrolysin, Cortagen, Cerluten, Semax

13. 参考文献

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