N-Acetyl Selank

1. 개요

N-아세틸 셀랑크는 러시아 과학 아카데미 분자 유전학 연구소에서 개발한 합성 헵타펩타이드 항불안제 및 누트로픽인 셀랑크의 화학적으로 변형된 유도체입니다 [1][3]. 셀랑크 자체(Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro)는 내인성 테트라펩타이드 터프신의 안정화된 유사체(Thr-Lys-Pro-Arg)이며, 대사 안정성을 개선하기 위해 Pro-Gly-Pro 삼펩타이드 서열이 연장되었습니다 [8]. 셀랑크는 2009년 러시아에서 범불안 장애(GAD) 및 신경쇠약 치료를 위한 비강 항불안제로 승인되었습니다 [1][3].

N-아세틸 변형은 N-말단 트레오닌 잔기의 자유 알파-아미노기에 아세틸기(CH3CO-)를 공유 결합으로 부착하는 것을 포함합니다. 이것은 치료용 펩타이드에 적용되는 가장 일반적인 화학적 변형 중 하나이며, 주요 목적은 아미노펩티다제(보호되지 않은 N-말단에서 아미노산을 순차적으로 절단하는 효소)에 의한 펩타이드 분해로부터 펩타이드를 보호하는 것입니다 [10]. 혈류 및 조직 표면에서 아미노펩티다제는 작은 펩타이드의 주요 분해 경로를 나타내며, N-말단 아세틸화는 이 대사 경로를 효과적으로 차단합니다.

변형되지 않은 셀랑크는 약 2-3분의 매우 짧은 혈장 반감기를 가지므로, CNS 전달(간 초회 통과 대사 우회)을 위해 비강 투여 및 빈번한 투여가 필요합니다 [1]. 아세틸화된 유도체는 N-말단 효소 절단 속도를 줄여 이 반감기를 연장하도록 설계되었으며, 잠재적으로 동등한 약리학적 효과를 달성하기 위해 더 낮은 용량과 덜 빈번한 투여를 가능하게 합니다. 또한, 대사 안정성 증가는 비강 또는 전신 투여 후 혈액-뇌 장벽(BBB)을 성공적으로 통과하는 펩타이드의 비율을 개선할 수 있습니다 [13].

N-아세틸 셀랑크는 발표된 임상 시험에서 독립적으로 평가되지 않았다는 점에 유의하는 것이 중요합니다. 약리학적 효과에 대한 이용 가능한 증거는 셀랑크 문헌에서 외삽된 것이며, 아세틸화가 약력학보다는 약동학에 주로 영향을 미친다는 가정하에 이루어졌습니다.

모체 펩타이드

Selank (Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro)

변형

N-말단 아세틸화 (Ac-Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro)

분자량

~793.9 Da

모체 서열 기원

Tuftsin (Thr-Lys-Pro-Arg) + Pro-Gly-Pro

반감기

Selank (~2-3분) 대비 연장됨; 정확한 값은 확립되지 않음

연구된 경로

비강, 피하

FDA 상태

승인되지 않음; Selank는 러시아에서 승인됨 (비강)

주요 이점

향상된 아미노펩티다제 저항성 및 잠재적으로 개선된 BBB 투과

2. 작용 기전

N-아세틸 셀랑크의 작용 기전은 아세틸화가 펩타이드의 수용체 결합 약리 활성단(pharmacophore)을 변경하지 않기 때문에 비변형 셀랑크의 작용 기전을 반영할 것으로 예상됩니다. 셀랑크의 항불안 및 누트로픽 효과는 여러 신경전달물질 시스템을 통해 매개됩니다.

GABAergic 조절

Volkova 등(2016)은 셀랑크가 BALB/c 마우스에서 투여 후 1시간 이내에 GABAergic 신경 전달에 관여하는 45개 유전자의 발현을 조절한다는 것을 보여주었습니다 [4]. 여기에는 GABA 수송체 및 수용체를 암호화하는 유전자의 상향 조절이 포함되었습니다. 상승된 플러스 미로에서의 셀랑크의 항불안 활성은 벤조디아제핀 수용체 결합 조절과 관련이 있지만, 셀랑크는 벤조디아제핀의 특징인 진정, 기억 상실 또는 의존성 유발 효과를 나타내지 않습니다 [7][3].

세로토닌 시스템

Semenova 등(2009)은 셀랑크가 엔케팔린 분해 효소를 억제하고 마우스에서 균주 의존적인 방식으로 세로토닌(5-HT) 대사를 조절한다는 것을 보여주었습니다 [5]. 불안에 취약한 BALB/c 마우스에서 셀랑크는 해마와 전두엽 피질의 5-HT 전환율을 변화시켜 항불안 및 기분 조절 효과에 기여했습니다.

엔케팔린 경로

셀랑크는 엔케팔린을 분해하는 효소를 억제함으로써 내인성 오피오이드 펩타이드 시스템에 영향을 미쳐 엔케팔린 신호를 효과적으로 연장합니다 [5]. 이 기전은 고전적인 오피오이드 효과(예: 호흡 억제 또는 신체 의존성)를 나타내지 않으면서 항불안 특성과 진통 가능성 모두에 기여할 수 있습니다.

카테콜아민 조절

Narkevich 등(2008)은 셀랑크가 시상하부와 선조체의 도파민 및 노르에피네프린 수치를 조절하며, 그 효과는 연구된 동물의 유전적 배경과 불안 표현형에 따라 달라진다는 것을 보여주었습니다 [9].

면역 조절 효과

셀랑크는 모체 펩타이드 터프신의 면역 조절 특성을 유지하여 대식세포의 포식 활동을 강화하고 사이토카인 생성을 조절합니다 [8]. 이러한 이중 항불안-면역 조절 프로필은 정신 활성제 중에서 드물며, 불안과 면역 기능 장애가 함께 발생하는 상태에서 잠재적인 유용성을 시사합니다.

신경 영상 증거

Ershov 등(2020)은 인간에서 셀랑크의 중추 효과에 대한 최초의 신경 영상 증거를 제공했으며, 비강 투여 후 20분 이내에 오른쪽 편도체와 측두엽 피질 간의 휴지 상태 기능적 연결성 변화를 보여주었습니다 [6]. 이 발견은 편도체가 뇌의 공포 및 불안 회로의 핵심 노드이므로 셀랑크의 항불안 기전과 일치합니다.

3. N-아세틸 변형: 근거 및 효과

아미노펩티다제 분해로부터의 보호

펩타이드의 변형되지 않은 N-말단은 혈장, 혈관 내피 및 조직 표면에 풍부하게 존재하는 아미노펩티다제의 주요 표적입니다 [10]. 알파-아미노기를 아세틸화함으로써 펩타이드는 이 분해 경로에 저항성을 갖게 됩니다. 약 2-3분의 혈장 반감기를 가진 셀랑크의 경우, 아미노펩티다제 저항성의 약간의 개선이라도 작용 지속 시간을 의미 있게 연장할 수 있습니다.

전하 및 친유성 변화

아세틸화는 N-말단 아미노기의 양전하를 제거하여 펩타이드의 전반적인 양전하를 감소시킵니다. 이는 BBB 투과와 관련하여 두 가지 효과를 가질 수 있습니다 [13].

• BBB 내피에서의 전하 매개 반발력 감소, 잠재적으로 수동 확산 개선
• 친유성의 약간 증가, BBB 지질 이중층을 통한 세포 내 수송 촉진

약리 활성단 보존

셀랑크의 핵심 약리학적 활성은 주로 터프신 유래 서열(Thr-Lys-Pro-Arg)과 C-말단 Pro-Gly-Pro 연장에 의해 매개됩니다 [8]. N-말단 아세틸화는 수용체 상호작용에 중요한 내부 및 C-말단 잔기를 보존하며, 이 변형은 셀랑크의 생물학적 표적에서의 결합 친화도 또는 고유 활성을 크게 변경하지 않을 것으로 예상됩니다.

4. 비변형 셀랑크와의 비교

N-아세틸 셀랑크와 셀랑크는 동일한 아미노산 서열을 공유하며 동일한 질적 약리학적 효과(항불안, 누트로픽 및 면역 조절 활성)를 나타낼 것으로 예상됩니다. 주요 차이점은 약동학적입니다.

• 반감기: N-아세틸 셀랑크는 아미노펩티다제 저항성으로 인해 더 긴 혈장 반감기를 가질 것으로 예상됩니다(정확한 값은 발표되지 않음).
• BBB 투과: 전하 감소 및 이동 중 안정성 향상으로 인해 잠재적으로 개선됨
• 투여 빈도: 셀랑크의 하루 2-3회 비강 투여 요구량에 비해 잠재적으로 감소
• 발현: 느린 대사로 인해 유사하거나 약간 지연될 수 있음

셀랑크는 러시아 규제 승인, 벤조디아제핀과 비교한 여러 임상 시험 [1][3], 그리고 인간에서의 중추 효과를 입증한 최초의 fMRI 신경 영상 연구 [6]를 포함하여 더 확립된 증거 기반을 가지고 있습니다. N-아세틸 셀랑크는 독립적인 임상 시험 데이터가 부족합니다.

5. 임상 증거 요약

6. 연구에서의 용량

N-아세틸 셀랑크에 대한 특정 용량 프로토콜은 발표된 연구에서 확립되지 않았습니다. 다음은 임상 연구의 셀랑크 용량을 반영한 것으로, 참조점으로 사용될 수 있습니다. 안정성 향상으로 인해 N-아세틸 셀랑크 용량은 동등한 셀랑크 용량보다 낮을 수 있습니다.

7. 안전성 및 부작용

셀랑크는 임상 시험에서 유리한 안전성 프로필을 보여주었으며, 벤조디아제핀 항불안제에 비해 진정 없음, 인지 장애 없음, 의존성 또는 금단 증상 없음, 운동 협응력 보존과 같은 주요 이점을 가지고 있습니다 [1][3]. Medvedev 등(2015)은 특히 페나제팜 치료에 셀랑크를 추가하면 진정, 기억 장애, 무력증 및 성기능 장애를 포함한 벤조디아제핀 관련 부작용이 감소한다는 것을 보여주었습니다 [2].

N-아세틸 셀랑크는 아세틸화가 새로운 약리학적 활성을 도입하지 않기 때문에 이러한 유리한 안전성 프로필을 공유할 것으로 예상됩니다. 셀랑크의 터프신 유래 핵심 내의 아르기닌 부분은 특정 안전성 문제를 제기하지 않으며, N-말단 아세틸화는 제약 화학에서 사용되는 가장 일반적이고 잘 견디는 펩타이드 변형 중 하나입니다 [10].

N-아세틸 셀랑크에 대한 특정 안전성 데이터는 발표되지 않았습니다. 사용자는 다음 사항에 유의해야 합니다.

• 장기 안전성 데이터는 이용할 수 없습니다.
• 약물 상호 작용은 체계적으로 평가되지 않았습니다.
• 러시아 외부에서는 상업적으로 이용 가능한 제제의 순도 및 오염이 제약 당국에 의해 규제되지 않습니다.

8. 약동학

비변형 셀랑크 약동학

셀랑크(Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro)는 전신 투여 후 약 2-3분의 매우 짧은 혈장 반감기를 가집니다 [1][10]. 이 빠른 제거는 변형된 유도체 개발을 주도하는 주요 약동학적 제한 사항입니다.

주요 분해 경로: 아미노펩티다제는 보호되지 않은 N-말단(Thr)에서 아미노산을 순차적으로 절단합니다. 이것은 혈장 및 조직 표면에서 작은 선형 펩타이드의 우세한 대사 경로입니다 [10].

2차 분해: 엔도펩티다제 및 기타 혈청 단백질 분해 효소가 펩타이드 사슬 내 추가 절단에 기여합니다. Pro가 풍부한 C-말단 서열(Pro-Gly-Pro)은 엔도펩티다제에 대한 어느 정도의 저항성을 제공하지만(프롤린 함유 서열은 많은 일반적인 단백질 분해 효소에 저항성이 있음), N-말단 분해를 보상할 수는 없습니다.

비강 투여: 러시아에서 승인된 제형은 간 초회 통과 대사를 우회하고 후각 및 삼차 신경 경로를 통해 더 직접적인 CNS 접근을 제공하기 위해 비강 투여를 사용합니다 [1][13]. 그럼에도 불구하고, 짧은 전신 반감기로 인해 하루 2-3회 투여가 필요합니다.

N-아세틸 셀랑크 개선된 약동학

셀랑크의 N-말단 아세틸화는 여러 메커니즘을 통해 효과적인 반감기를 연장하도록 설계되었습니다 [10].

아미노펩티다제 저항성: N-말단 트레오닌의 아세틸기는 주요 분해 경로를 차단합니다. 아미노펩티다제는 기질 인식을 위해 자유 알파-아미노기를 필요로 하며, 아세틸화는 N-말단을 이러한 효소에 인식 불가능하게 만듭니다. 이 단일 변형은 펩타이드 반감기를 몇 배로 연장할 수 있습니다 [10].

예상 반감기: N-아세틸 셀랑크의 정확한 반감기는 발표되지 않았지만, 다른 짧은 펩타이드의 유사한 N-말단 아세틸화는 일반적으로 반감기를 3-10배 연장합니다. 셀랑크(기준 ~2-3분)의 경우, 이는 약 6-30분으로 추정될 수 있으며, CNS 전달에 의미 있는 개선입니다.

혈액-뇌 장벽 고려 사항: 두 가지 요인이 아세틸화 형태의 BBB 투과를 개선할 수 있습니다 [13].

• 이동 중 안정성 향상: 더 많은 펩타이드가 혈액에서 뇌 실질로의 통과 중에 생존합니다.
• 전하 변화: 아세틸화는 N-말단 아미노기의 양전하를 제거하여 펩타이드의 전반적인 양이온 특성을 감소시킵니다. 이것은 BBB 내피에서의 전하 매개 반발력을 줄이고 친유성을 약간 증가시켜 수동 세포 내 확산을 촉진할 수 있습니다.

비강 약동학: 비강 투여(셀랑크의 주요 임상 경로)의 경우, 아세틸화된 형태는 다음을 나타낼 것으로 예상됩니다.

• 후각 상피에 도달하는 intact 펩타이드의 더 큰 비율(점막 통과 중 분해 감소)
• 단위 투여량당 더 높은 CNS 생체 이용률
• 단위 투여량당 잠재적으로 더 긴 중추 효과 지속 시간

중추신경계 약동학

Ershov 등(2020)은 비강 셀랑크가 투여 후 20분 이내에 휴지 상태 기능적 연결성을 변화시킨다는 것을 보여주었습니다 [6]. 이는 빠른 CNS 침투를 나타냅니다. 아세틸화된 형태는 향상된 안정성으로 인해 잠재적으로 더 긴 중추 효과 지속 시간과 유사하거나 더 빠른 CNS 발현을 달성할 것으로 예상됩니다.

9. 용량-반응 관계

항불안 용량-반응 (셀랑크 데이터)

임상 시험 데이터 (Zozulya 등, 2008): 하루 세 번 450mcg의 셀랑크를 비강으로 14일간 투여(총 1350mcg/일)했을 때, 범불안 장애 환자에서 메다제팜과 동등한 항불안 효능을 보였습니다 [1]. 효과에는 다음이 포함되었습니다.

• 해밀턴 불안 평가 척도 점수의 유의미한 감소
• 벤조디아제핀 비교군에서 관찰되지 않은 추가적인 항무력 및 정신 자극 효과
• 치료 중단 후 일주일 동안 효과가 지속되어 급성 수용체 효과보다는 지속적인 신경 가소성 변화를 시사

Medvedev 등 (2014): 셀랑크는 불안 및 신체형 장애에서 페나제팜과 동등한 항불안 및 누트로픽 효과를 보였습니다 [3]. 중요하게도, 효과는 중단 후 일주일 동안 지속되었으며 벤조디아제핀에 비해 더 나은 삶의 질 결과를 보였습니다.

GABAergic 유전자 발현 용량-반응

Volkova 등(2016)은 셀랑크가 마우스에서 투여 후 1시간 이내에 GABA 시스템의 45개 유전자 발현을 조절한다는 것을 보여주었습니다 [4]. 유전자 발현 변화의 빠른 발현은 짧은 반감기를 가진 셀랑크와 일치하는 짧은 수용체 활성화조차도 하위 전사 프로그램을 트리거하기에 충분하다는 것을 시사합니다. N-아세틸 셀랑크의 연장된 존재는 더 지속적이거나 강력한 유전자 발현 변화를 일으킬 것으로 예상됩니다.

세로토닌 용량-반응

Semenova 등(2009)은 세로토닌 대사에 대한 균주 의존적 효과를 보여주었습니다 [5].

• 불안에 취약한 BALB/c 마우스: 셀랑크는 해마와 전두엽 피질의 5-HT 전환율을 변화시켰습니다.
• 덜 불안한 C57BL/6 마우스: 5-HT 조절의 다른 패턴
• 이러한 균주 의존적 반응은 셀랑크의 효과가 맥락 의존적이며, 높은 기준 불안을 가진 개인에게서 더 큰 항불안 효과를 생성한다는 것을 시사합니다. 이는 약리학적으로 바람직한 특성입니다.

예상되는 N-아세틸 셀랑크 용량-반응

향상된 대사 안정성으로 인해 N-아세틸 셀랑크는 비변형 셀랑크보다 낮은 용량에서 동등한 약리학적 효과를 달성할 것으로 예상됩니다 [10].

• 각 용량의 더 큰 비율이 intact 상태로 표적 수용체에 도달합니다.
• 단위 용량당 더 긴 수용체 결합이 용량-반응 곡선을 왼쪽으로 이동시킬 수 있습니다.
• 투여 빈도는 하루 2-3회에서 잠재적으로 하루 1-2회로 줄어들 수 있습니다.
• 정확한 용량 관계는 발표된 연구에서 확립되지 않았습니다.

10. 비교 효과

N-아세틸 셀랑크 대 셀랑크

| 매개변수 | N-아세틸 셀랑크 | 셀랑크 | |---|---|---| | 서열 | Ac-Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro | Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro | | 반감기 | 연장됨 (추정 3-10배 더 김) | ~2-3분 | | BBB 투과 | 잠재적으로 개선됨 | 표준 (비강 경로) | | 투여 빈도 | 잠재적으로 감소 | 하루 2-3회 (비강) | | 항불안 활성 | 동등 예상 (동일한 약리 활성단) | 임상 시험에서 입증됨 | | 누트로픽 활성 | 동등 예상 | 임상 시험에서 입증됨 | | 면역 조절 | 동등 예상 | 입증됨 (터프신 유래) | | 임상 증거 | 없음 (독립 시험) | 러시아 승인; 다수의 임상 시험 | | 규제 상태 | 어디에서도 승인되지 않음 | 러시아에서 승인 (비강) |

N-아세틸 셀랑크의 주요 이점은 약동학적 개선이며, 주요 단점은 독립적인 임상 검증의 부재입니다.

N-아세틸 셀랑크 대 벤조디아제핀

셀랑크의 임상 시험은 비교 프레임워크를 제공합니다 [1][2][3].

| 매개변수 | N-아세틸 셀랑크 (셀랑크 데이터에서 예상) | 벤조디아제핀 | |---|---|---| | 항불안 효능 | 메다제팜/페나제팜과 동등 | 표준 치료 | | 진정 | 없음 | 흔함, 용량 의존적 | | 인지 장애 | 없음 (누트로픽 강화) | 흔함 (기억 장애, 주의력 결핍) | | 의존성/금단 | 관찰되지 않음 | 잘 문서화됨; 심각할 수 있음 | | 운동 협응력 | 보존됨 | 손상됨 (낙상 위험, 운전 장애) | | 성기능 장애 | 보고되지 않음 | 만성 사용 시 보고됨 | | 지속 효과 | 중단 후 일주일 동안 효과 지속 | 중단 즉시 효과 소멸 | | 병용 효과 | 병용 시 벤조 효과 부작용 감소 [2] | 해당 없음 |

진정, 인지 장애 및 의존성 가능성 없음은 벤조디아제핀에 비해 근본적인 안전성 및 내약성 이점을 나타냅니다 [1][3].

N-아세틸 셀랑크 대 N-아세틸 세맥스

둘 다 러시아에서 개발된 누트로픽 펩타이드의 아세틸화된 유도체입니다.

• N-아세틸 셀랑크: 주로 항불안 효과, 부차적인 누트로픽 효과; GABAergic 및 세로토닌성 기전
• N-아세틸 세맥스: 주로 누트로픽 효과, 부차적인 신경 보호 효과; BDNF/NGF 상향 조절 기전
• 상호 보완적 프로필: 셀랑크는 불안 회로(편도체 연결성)를 표적으로 하고, 세맥스는 인지 회로(BDNF 의존적 해마 가소성)를 표적으로 합니다.
• 동일한 변형 근거: 둘 다 아미노펩티다제 저항성을 위해 N-말단 아세틸화를 사용합니다.

11. 개선된 안전성 프로필

셀랑크 기반 안전성 데이터

셀랑크는 임상 연구 전반에 걸쳐 매우 유리한 안전성 프로필을 보여주었습니다 [1][2][3].

진정 없음: 벤조디아제핀, GABA 바르비투르산염 및 대부분의 처방 항불안제와 달리 셀랑크는 치료 용량에서 진정을 유발하지 않습니다. 이것은 주간 항불안에 대한 주요 실질적 이점입니다.

인지 장애 없음: 셀랑크는 인지 기능을 손상시키는 것이 아니라 향상시킵니다(누트로픽 효과). 이는 벤조디아제핀의 기억 및 주의력에 대한 효과와 반대입니다 [3].

의존성 또는 금단 없음: 표준 14-21일 치료 과정 후에도 셀랑크에서 신체 의존성이나 금단 증상이 관찰되지 않았습니다 [1][3]. 이는 몇 주 안에 임상적으로 유의미한 의존성을 유발할 수 있는 벤조디아제핀과 극명한 대조를 이룹니다.

운동 장애 없음: 협응력과 정신 운동 수행 능력이 보존되어 벤조디아제핀과 관련된 낙상 위험 및 운전 장애 우려가 없습니다.

유익한 병용 효과: Medvedev 등(2015)은 페나제팜 치료에 셀랑크를 추가하면 진정, 기억 장애 및 무력증을 포함한 벤조디아제핀 관련 부작용을 실제로 감소시킨다는 것을 보여주었습니다 [2]. 이는 부가적인 독성보다는 보호적인 상호 작용을 시사합니다.

N-아세틸 변형 안전성

N-말단 아세틸화는 가장 일반적이고 잘 견디는 펩타이드 변형 중 하나입니다 [10].

• 아세틸기는 존재하는 양(마이크로그램)에서 대사적으로 불활성입니다.
• N-아세틸화는 새로운 약리학적 활성을 도입하지 않습니다.
• 이 변형은 진핵 단백질의 약 80-90%에서 자연적으로 발생합니다.
• N-아세틸화된 펩타이드 치료제와 관련된 특정 안전성 문제는 없습니다.

이론적 안전성 고려사항

연장된 지속 시간은 연장된 효과를 의미: N-아세틸 셀랑크의 향상된 안정성은 치료 효과와 잠재적인 부작용 모두가 비변형 셀랑크보다 더 오래 지속된다는 것을 의미합니다. 그러나 셀랑크의 깨끗한 안전성 프로필을 고려할 때 이는 임상적으로 중요하지 않을 가능성이 높습니다.

면역 조절 효과: 셀랑크는 대식세포 포식 활동 강화 및 사이토카인 조절을 포함하여 터프신의 면역 자극 특성을 유지합니다 [8]. 일반적으로 유익하지만, 이론적으로 자가면역 질환이나 면역 억제 요법 중에는 문제가 될 수 있습니다. 항불안 용량에서의 임상적 관련성은 불분명합니다.

약물 상호 작용: N-아세틸 셀랑크 또는 셀랑크 모두에 대한 공식적인 약물 상호 작용 연구는 수행되지 않았습니다. 잠재적인 상호 작용에는 다음이 포함됩니다.

• 중추 신경계 억제제 (부가 효과, 셀랑크 자체는 진정 효과가 없지만)
• 세로토닌성 약물 (셀랑크는 5-HT 대사를 조절합니다 [5])
• 벤조디아제핀 (유익한 병용이 입증되었지만, 공식 PK 상호 작용 데이터는 부족합니다 [2])

순도 및 품질: 상업적으로 이용 가능한 N-아세틸 셀랑크는 러시아 외부에서는 제약 규제 감독 하에 제조되지 않으므로 순도, 오염 및 정확한 펩타이드 함량에 대한 일반적인 우려가 있습니다.

12. 관련 펩타이드

See also: Selank, Semax, N-Acetyl Semax, Noopept

13. 참고문헌

1. [1] Zozulya AA, Sizov SV, Tsvetkova GN (2008). The inhibitory effect of selank on anxiety in conditions of food motivation conflict in BALB/c and C57BL/6 mice. Bull Exp Biol Med. PubMed
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3. [3] Medvedev VE, Tereshchenko ON, Kost NV, et al. (2014). Selank versus phenazepam in the treatment of anxiety-phobic disorders. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. PubMed
4. [4] Volkova A, Sharova E, Kost N, et al. (2016). Selank administration affects the expression of some genes involved in GABAergic neurotransmission. Front Pharmacol. DOI PubMed
5. [5] Semenova TP, Kozlovskaya MM, Zuikov AV, et al. (2009). Effect of selank on serotonin metabolism. Bull Exp Biol Med. PubMed
6. [6] Ershov FI, Uchakin PN, Ershova OA, et al. (2020). Functional connectomic study of the effects of selank and semax on resting brain activity. Hum Brain Mapp. PubMed
7. [7] Kozlovskii II, Danchev ND (2003). The optimizing action of the synthetic peptide selank on a conditioned active avoidance reflex in rats. Neurosci Behav Physiol. PubMed
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