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1. Panoramica

SYN-AKE (nome INCI: Dipeptide Diaminobutyroyl Benzylamide Diacetate) è un tripeptide sintetico sviluppato da Pentapharm (ora parte di DSM) come ingrediente cosmeceutico antirughe ispirato al meccanismo neurotossico del veleno di serpente [1][3]. Nello specifico, SYN-AKE è stato progettato per mimare l'attività del Waglerin-1, una tossina peptidica di 22 amminoacidi dal veleno della Vipera del Tempio (Tropidolaemus wagleri, precedentemente classificata come Trimeresurus wagleri) [1].

Il Waglerin-1 è stato isolato e caratterizzato per la prima volta da Weinstein et al. nel 1991 come un peptide letale che produce paralisi neuromuscolare attraverso il blocco post-sinaptico selettivo del recettore nicotinico dell'acetilcolina (nAChR) alla giunzione neuromuscolare [1]. McArdle et al. (1999) hanno successivamente dimostrato che la selettività del waglerin-1 è per il nAChR muscolare adulto contenente la subunità epsilon, risparmiando la forma fetale contenente la subunità gamma [2]. Questa specificità di subunità spiega la selettività neuromuscolare della tossina e ha fornito il modello farmacologico per la progettazione di SYN-AKE.

SYN-AKE traduce questa farmacologia del veleno in applicazione cosmetica. Piuttosto che produrre la paralisi completa causata dal waglerin-1, SYN-AKE mira a ottenere una riduzione lieve e reversibile della contrazione muscolare quando applicato topicamente sulla pelle sovrastante i muscoli facciali di espressione [3][5]. Antagonizzando il nAChR sulla membrana post-sinaptica, riduce la risposta del muscolo all'acetilcolina, attenuando le contrazioni ripetitive che causano e approfondiscono le rughe d'espressione nel tempo.

Commercializzato come "peptide del veleno di serpente" per scopi cosmetici, SYN-AKE ha ottenuto un notevole successo commerciale, diventando uno degli ingredienti cosmeceutici ispirati al veleno più riconosciuti [7]. Dati clinici sponsorizzati dal produttore riportano riduzioni della profondità delle rughe fino al 52% dopo 28 giorni di applicazione due volte al giorno a una concentrazione del 4% [6]. Tuttavia, la validazione accademica indipendente rimane limitata e persistono domande fondamentali sulla possibilità che peptidi applicati topicamente possano penetrare fino alla giunzione neuromuscolare in concentrazioni sufficienti [8][9].

Tipo: Tripeptide sintetico; antagonista nAChR
Nome INCI: Dipeptide Diaminobutyroyl Benzylamide Diacetate
Peso Molecolare: ~439.5 g/mol
Ispirato da: Waglerin-1 dalla Vipera del Tempio (Tropidolaemus wagleri)
Bersaglio: Recettore nicotinico dell'acetilcolina (nAChR, sottotipo muscolare)
Nome Commerciale: SYN-AKE (Pentapharm / DSM)
Vie Studiate: Topica (crema/siero)
Stato FDA: Non regolamentato come farmaco; commercializzato come ingrediente cosmetico
Stato WADA: Non specificamente elencato

2. Meccanismo d'Azione

Waglerin-1: Il Modello Naturale

Il Waglerin-1 è un peptide contenente 22 amminoacidi e legami disolfuro (peso molecolare circa 2,6 kDa) dal veleno di Tropidolaemus wagleri [1]. Nella preda naturale del serpente, il waglerin-1 produce una rapida paralisi neuromuscolare legandosi al recettore nicotinico dell'acetilcolina sulla membrana muscolare post-sinaptica. La tossina blocca il sito di legame dell'acetilcolina sul recettore, impedendo l'apertura del canale ionico, abolendo il potenziale di placca e causando paralisi flaccida [1][2].

McArdle et al. (1999) hanno utilizzato registrazioni elettrofisiologiche da sottotipi di nAChR muscolari di topo espressi in oociti di Xenopus per dimostrare che il waglerin-1 è selettivo per il nAChR muscolare adulto contenente epsilon (IC50 circa 300 nM) rispetto alla forma fetale contenente gamma [2]. Questa selettività per la giunzione neuromuscolare matura è rilevante per l'applicazione cosmetica perché indica il sottotipo di recettore bersaglio che SYN-AKE dovrebbe coinvolgere.

Meccanismo Proposto da SYN-AKE

SYN-AKE è progettato per funzionare come antagonista competitivo allo stesso bersaglio nAChR del waglerin-1 [3][4][5]:

Applicazione topica: SYN-AKE viene applicato sulla superficie della pelle sopra i muscoli facciali di espressione.
Penetrazione: Il tripeptide deve attraversare lo strato corneo e il derma per raggiungere la giunzione neuromuscolare.
Legame al recettore: SYN-AKE compete con l'acetilcolina per il legame al nAChR sulla membrana muscolare post-sinaptica.
Blocco del canale ionico: Occupando il sito di legame dell'ACh, SYN-AKE impedisce l'attivazione del recettore e l'apertura del canale del sodio.
Ridotta risposta muscolare: Il muscolo genera un potenziale di placca minore, riducendo la forza di contrazione.
Levigatura delle rughe: La ridotta contrazione ripetitiva dei muscoli di espressione permette alla pelle sovrastante di rilassarsi.

Dati in vitro da Pentapharm/DSM hanno dimostrato un'inibizione dose-dipendente della corrente mediata da nAChR in saggi basati su cellule [5][6].

Tre Approcci Cosmeceutici Neuromuscolari

SYN-AKE rappresenta una delle tre strategie distinte per peptidi cosmeceutici che modulano la neuromuscolatura, ciascuna mirata a una fase diversa della trasmissione neuromuscolare [3][7]:

Modulazione del calcio pre-sinaptico (Leuphasyl): Mima l'enkephalina per ridurre il rilascio di vescicole di acetilcolina dipendente dal calcio dal terminale nervoso.

Inibizione del complesso SNARE (Argireline, SNAP-8): Mima l'N-terminale di SNAP-25 per impedire l'assemblaggio del macchinario di fusione delle vescicole, bloccando l'esocitosi dell'acetilcolina [11].

Blocco del recettore post-sinaptico (SYN-AKE): Blocca il recettore dell'acetilcolina sul muscolo, impedendo al muscolo di rispondere al neurotrasmettitore rilasciato.

Questi tre meccanismi sono teoricamente complementari e potrebbero essere combinati per effetti additivi, sebbene l'evidenza clinica per tali combinazioni sia limitata a dati sponsorizzati dal produttore.

La Questione della Penetrazione

Una sfida persistente per tutti i peptidi cosmeceutici neuromuscolari, incluso SYN-AKE, è se i peptidi applicati topicamente possano raggiungere la giunzione neuromuscolare in concentrazioni farmacologicamente attive [8][9]. La giunzione neuromuscolare si trova sotto il derma sulla superficie delle fibre muscolari scheletriche. La ricerca con Argireline ha dimostrato che solo una frazione percentuale del peptide applicato penetra persino nello strato corneo, senza rilevarne alcuno nel derma [11]. Sebbene la dimensione molecolare più piccola di SYN-AKE (circa 440 Da) possa offrire vantaggi nella penetrazione transdermica rispetto a peptidi più grandi, mancano prove definitive di consegna alla giunzione neuromuscolare nella letteratura pubblicata [8][9].

3. Farmacocinetica

Proprietà Molecolari Favorevoli alla Penetrazione

SYN-AKE possiede proprietà farmacocinetiche che lo distinguono da altri peptidi cosmeceutici neuromuscolari [3][5][8]:

Vantaggio del peso molecolare. A circa 439,5 Da, SYN-AKE è al di sotto del limite empirico di 500 Da per un'efficiente somministrazione transdermica – un vantaggio significativo rispetto ad Argireline (~889 Da) e SNAP-8 (~1.075 Da). Questo colloca SYN-AKE nella gamma di peso molecolare in cui la diffusione passiva attraverso lo strato corneo è teoricamente fattibile [4][8].

Struttura peptidica piccola. SYN-AKE è tecnicamente un dipeptide modificato (con una porzione diaminobutiroil-benzilammide) piuttosto che un tripeptide convenzionale. L'amminoacido non naturale e il cappuccio benzilammidico conferiscono proprietà distinte dai peptidi standard, inclusa una potenziale maggiore lipofilia dal gruppo aromatico benzilammidico [5].

LogP e anfificità. La modifica benzilammidica introduce un elemento aromatico moderatamente lipofilo nella molecola, migliorando potenzialmente la ripartizione nella matrice lipidica dello strato corneo rispetto a peptidi puramente idrofili. I valori stimati di LogP suggeriscono che SYN-AKE è più lipofilo di Argireline o SNAP-8, sebbene i dati pubblicati sul LogP siano limitati [5][8].

Stime di Penetrazione Cutanea

Non sono stati condotti studi pubblicati con celle di diffusione Franz o tape-stripping specificamente per SYN-AKE. Le stime farmacocinetiche si basano sulle proprietà molecolari e sull'estrapolazione da peptidi correlati:

Penetrazione teorica. Basato sul suo peso molecolare (inferiore a 500 Da), moderata lipofilia e piccole dimensioni, si prevede che SYN-AKE penetri lo strato corneo più efficientemente di peptidi cosmeceutici più grandi. Stime conservative suggeriscono che lo 0,5-2% di SYN-AKE applicato possa raggiungere l'epidermide vitale entro 24 ore, sostanzialmente meglio dello 0,22% misurato per il più grande Argireline [8][11].

Limitazione della profondità bersaglio. Anche con una migliore penetrazione dello strato corneo, la sfida fondamentale rimane: la giunzione neuromuscolare si trova sulla superficie del muscolo, sotto l'intero spessore del derma (1-4 mm). Non è noto se lo 0,5-2% del peptide applicato che raggiunge l'epidermide si traduca in concentrazioni farmacologicamente rilevanti alla giunzione neuromuscolare [8][9].

IC50 nAChR in vitro. Il Waglerin-1 blocca il nAChR muscolare adulto con un IC50 di circa 300 nM [2]. Se SYN-AKE avesse un'affinità comparabile (che non è stata pubblicata), la concentrazione richiesta alla giunzione neuromuscolare sarebbe nell'ordine dei nanomolari, potenzialmente raggiungibile se anche una piccola frazione della dose applicata raggiungesse questa profondità.

Stabilità Metabolica

L'amminoacido non naturale (diaminobutiroil) e il cappuccio benzilammidico C-terminale conferiscono una maggiore resistenza alla degradazione enzimatica rispetto ai peptidi standard. Le amminopeptidasi e le carbossipeptidasi residenti nella pelle avrebbero un'attività ridotta contro questi elementi strutturali non canonici, potenzialmente estendendo l'emivita dermica del peptide rispetto ai peptidi costituiti interamente da amminoacidi L [5][8].

4. Relazione Dose-Risposta

Inibizione nAChR in vitro

SYN-AKE dimostra un'inibizione dose-dipendente della corrente ionica mediata da nAChR in saggi elettrofisiologici basati su cellule [5][6]:

A concentrazioni micromolari, SYN-AKE produce un'inibizione misurabile della corrente mediata da nAChR.
L'inibizione è competitiva e reversibile, coerente con la farmacologia dell'occupazione del recettore.
Pentapharm/DSM ha riportato che 250 ppm (circa 570 micromolari) di SYN-AKE hanno ridotto il tasso di contrazione delle cellule muscolari dell'82% dopo due ore di esposizione in vitro [6].
Valori precisi di IC50 per l'inibizione di nAChR da parte di SYN-AKE non sono stati pubblicati nella letteratura peer-reviewed.

Dati Clinici di Riduzione delle Rughe

Dati clinici sponsorizzati dal produttore da Pentapharm/DSM [6]:

Decorso Temporale dell'Effetto

Basato sui dati del produttore e sugli articoli di revisione [5][6][7]:

Immediato: Nessun effetto osservabile (tempo di latenza della penetrazione).
Settimana 1-2: Miglioramenti iniziali nella levigatezza della pelle, probabilmente dovuti agli effetti idratanti.
Settimana 4 (28 giorni): Efficacia massima riportata negli studi del produttore (fino al 52% di riduzione delle rughe).
Interruzione: Gli effetti dovrebbero invertirsi alla sospensione dell'applicazione, poiché il blocco del recettore da parte di SYN-AKE è competitivo e reversibile.

L'insorgenza relativamente rapida rispetto ai peptidi stimolanti il collagene (che richiedono settimane o mesi per effetti strutturali) è coerente con un meccanismo neuromuscolare, dove la ridotta frequenza di contrazione può levigare la pelle entro il lasso di tempo di un ciclo di rughe dinamiche.

5. Efficacia Comparativa

SYN-AKE vs. Argireline / SNAP-8 (Approcci Pre-Sinaptici)

I principali vantaggi di SYN-AKE sono il suo peso molecolare inferiore (potenzialmente migliore penetrazione) e il suo meccanismo post-sinaptico complementare. Il suo principale svantaggio è la totale dipendenza dai dati sponsorizzati dal produttore [3][6][7].

SYN-AKE vs. Tossina Botulinica (Botox)

Il confronto favorisce fondamentalmente la tossina botulinica per l'efficacia nella riduzione delle rughe, poiché viene iniettata direttamente alla giunzione neuromuscolare a concentrazioni note. Il vantaggio di SYN-AKE risiede nell'applicazione non invasiva, nella sicurezza e nella preservazione dell'espressività facciale [3][7].

SYN-AKE vs. Leuphasyl (Approccio Neuromuscolare Alternativo)

Entrambi i peptidi affrontano la stessa sfida fondamentale di penetrazione, ma il peso molecolare inferiore di SYN-AKE potrebbe offrire un modesto vantaggio. I loro meccanismi sono complementari: combinare SYN-AKE (post-sinaptico) con Leuphasyl (pre-sinaptico) fornisce teoricamente un doppio blocco neuromuscolare [3][7].

6. Evidenza Clinica

Dati Sponsorizzati dal Produttore

Pentapharm/DSM ha riportato dati clinici proprietari per SYN-AKE [6]:

Studio di 28 giorni (crema al 4% di SYN-AKE): Riduzione della profondità delle rughe fino al 52% nell'area delle zampe di gallina dopo applicazione due volte al giorno per 28 giorni.
Inibizione nAChR in vitro: Riduzione dose-dipendente della corrente ionica mediata dal recettore dell'acetilcolina in saggi basati su cellule, confermando il meccanismo d'azione proposto.
Studio sulle rughe frontali: Riduzione della profondità e del volume delle rughe frontali con miglioramento delle metriche di levigatezza della pelle.

Valutazione Indipendente

La valutazione accademica indipendente specificamente su SYN-AKE è limitata. Molteplici articoli di revisione citano i dati del produttore e descrivono il meccanismo come teoricamente valido [3][4][5][6][7], ma studi su larga scala, controllati con placebo, pubblicati su riviste peer-reviewed da gruppi di ricerca indipendenti non sono disponibili alla data attuale della letteratura. Revisioni di Song et al. (2025) e Deprez et al. (2025) notano specificamente il divario tra il meccanismo proposto e la dimostrata somministrazione topica [8][9].

Study	Year	Type	Subjects	Key Finding
Weinstein et al. -- Isolation and characterization of waglerin from Tropidolaemus wagleri venom	1991	Caratterizzazione biochimica	Veleno di Tropidolaemus wagleri	Isolata e caratterizzata la waglerin-1, un peptide di 22 amminoacidi che antagonizza selettivamente il nAChR muscolare adulto contenente la subunità epsilon, producendo un blocco neuromuscolare post-sinaptico.
McArdle et al. -- Waglerin-1 selectively blocks the epsilon form of the muscle nicotinic AChR	1999	In vitro (elettrofisiologia)	Sottotipi di nAChR muscolare di topo espressi in oociti di Xenopus	Dimostrato che la waglerin-1 blocca selettivamente il sottotipo nAChR adulto (contenente epsilon) risparmiando la forma fetale (contenente gamma), spiegando la sua specificità neuromuscolare.
Lupo MP and Cole AL -- Cosmeceutical peptides	2007	Revisione	N/A (revisione della letteratura)	Revisionato SYN-AKE come un nuovo peptide cosmeceutico che mima l'attività delle neurotossine del veleno, notando il suo meccanismo di antagonismo nAChR per l'inibizione neuromuscolare post-sinaptica.
Gorouhi and Maibach -- Topical peptides in aged skin	2009	Revisione	N/A (revisione della letteratura)	Classificato SYN-AKE tra i peptidi inibitori dei neurotrasmettitori e descritto il suo meccanismo ispirato alla waglerin-1 per il blocco competitivo del nAChR alla giunzione neuromuscolare.
Schagen -- Topical peptide treatments with anti-aging results	2017	Revisione	N/A (revisione della letteratura)	Descritto SYN-AKE come un peptide che blocca reversibilmente il recettore nicotinico dell'acetilcolina muscolare, mimando funzionalmente gli effetti delle neurotossine del veleno di serpente a concentrazioni cosmetiche.
Pai et al. -- Topical peptides as cosmeceuticals	2017	Revisione	N/A (revisione della letteratura)	Categorizzato SYN-AKE tra i peptidi inibitori dei neurotrasmettitori, notando una riduzione delle rughe riportata dal produttore fino al 52% dopo 28 giorni alla concentrazione del 4%.
Ferreira et al. -- Trending anti-aging peptides	2020	Revisione	N/A (revisione della letteratura)	Identificato SYN-AKE come uno dei peptidi cosmeceutici di maggior successo commerciale, notando il suo meccanismo unico ispirato al veleno distinto dagli inibitori del complesso SNARE.
Song et al. -- Peptides for skin senescence prevention	2025	Revisione	N/A (revisione della letteratura)	Revisionata l'evidenza attuale per i peptidi cosmeceutici che modulano la neuromuscolatura, notando che il meccanismo proposto da SYN-AKE richiede la penetrazione del peptide alla giunzione neuromuscolare, che non è stata dimostrata in modo conclusivo.
Deprez et al. -- Bioactive peptides in cosmetic formulations	2025	Revisione	N/A (revisione della letteratura)	Revisionata l'evidenza in vitro ed ex vivo per i peptidi cosmeceutici neuromuscolari, notando le sfide nel dimostrare la penetrazione topica ai siti bersaglio.
Pennington et al. -- Peptide therapeutics from venom	2018	Revisione	N/A (revisione della letteratura)	Revisionato il campo più ampio delle terapie peptidiche derivate dal veleno, fornendo un contesto per SYN-AKE come applicazione cosmeceutica dei principi della farmacologia del veleno.

7. Dosaggio nella Ricerca

Dosages below are from published research studies only. They are not recommendations for human use.

Study / Context	Route	Dose	Duration
Pentapharm/DSM proprietary data (wrinkle reduction)	Topical (cream)	4% SYN-AKE trade solution	Due volte al giorno per 28 giorni
In vitro nAChR inhibition	Cell culture	Dose-dependent inhibition at micromolar concentrations	Esposizione acuta

8. Sicurezza ed Effetti Collaterali

SYN-AKE è stato utilizzato in prodotti cosmetici senza segnalazioni di effetti avversi significativi [3][5][6]. Principali considerazioni sulla sicurezza:

Nessuna tossicità sistemica: Alle concentrazioni cosmetiche, l'assorbimento sistemico è trascurabile. SYN-AKE non produce la paralisi sistemica o la depressione respiratoria causate da dosi terapeutiche di agenti bloccanti neuromuscolari.
Nessuna somiglianza strutturale con il waglerin-1 completo: SYN-AKE è un frammento tripeptidico minimale, non la tossina completa di 22 amminoacidi. Manca dei legami disolfuro, della struttura terziaria e della potenza del waglerin-1 naturale.
Tollerabilità locale: Nessuna segnalazione pubblicata di irritazione o sensibilizzazione significativa.
Reversibilità: Qualsiasi effetto neuromuscolare dovrebbe essere completamente reversibile alla sospensione.

Il termine di marketing "peptide del veleno di serpente" è alquanto fuorviante: SYN-AKE è un peptide sintetico ispirato alla farmacologia del veleno di serpente, non un estratto o derivato di veleno effettivo. Nessun materiale velenoso viene utilizzato nella sua produzione.

Considerazioni Avanzate sulla Sicurezza

Metabolismo dell'amminoacido non naturale. SYN-AKE contiene diaminobutirrico, un amminoacido non proteinogenico non normalmente incontrato nel metabolismo umano. Sebbene non si preveda tossicità acuta alle concentrazioni cosmetiche, il destino metabolico di questo residuo dopo l'attività delle esterasi dermiche non è completamente caratterizzato. Il diaminobutirrico stesso ha note proprietà neurotossiche a dosi sistemiche elevate (associate al lathirismo nei modelli animali), ma le quantità rilasciate dall'uso cosmetico topico sono ordini di grandezza inferiori a qualsiasi soglia tossicologica [1][10].

Selettività del sottotipo nAChR. Il Waglerin-1 è selettivo per il nAChR muscolare adulto contenente la subunità epsilon, risparmiando i sottotipi nAChR neuronali [2]. Se SYN-AKE mantenga questa selettività non è definitivamente stabilito. Se SYN-AKE dovesse bloccare sottotipi nAChR neuronali (ad esempio, alfa-7) nella pelle – cosa improbabile alle concentrazioni topiche – potrebbe teoricamente influenzare la segnalazione neuronale locale. Questa preoccupazione è mitigata dalle concentrazioni minime che raggiungono qualsiasi bersaglio recettoriale [2][8].

Alterazione del sistema colinergico. Il blocco cronico di nAChR potrebbe teoricamente portare a un aumento dei recettori (aumento della densità recettoriale) come risposta compensatoria, un fenomeno ben documentato con gli antagonisti dei recettori nicotinici. Questo potrebbe potenzialmente portare a tachifilassi (riduzione dell'effetto nel tempo) o a effetti di rimbalzo alla sospensione. Tuttavia, alle concentrazioni sub-farmacologiche probabilmente raggiunte attraverso la somministrazione topica, tali adattamenti sono improbabili [2][4].

Sicurezza della combinazione. L'uso concomitante di SYN-AKE con iniezioni di tossina botulinica nella stessa area del viso non è raccomandato finché non studiato, poiché entrambi bersagliano la giunzione neuromuscolare (sebbene in siti diversi). Effetti neuromuscolari additivi sono teoricamente possibili, sebbene praticamente improbabili data la limitata penetrazione di SYN-AKE [3][7].

Gravidanza e allattamento. Non sono disponibili dati sulla sicurezza per l'uso durante la gravidanza o l'allattamento. Dato l'assorbimento sistemico trascurabile dall'applicazione topica, il rischio è considerato minimo, ma si consiglia la consultazione medica.

9. Stato Regolatorio

SYN-AKE è classificato come ingrediente cosmetico (INCI: Dipeptide Diaminobutyroyl Benzylamide Diacetate) e non è regolamentato come farmaco. Non ha subito studi clinici di registrazione farmaceutica. Non è elencato nell'elenco dei divieti WADA.

10. Peptidi Correlati

11. Riferimenti

[1] Weinstein SA, Schmidt JJ, Bernheimer AW, Smith LA (1991). Characterization and amino acid sequences of two lethal peptides isolated from venom of Wagler's pit viper (Trimeresurus wagleri). Toxicon. PubMed
[2] McArdle JJ, Lentz TL, Bhatt TK, et al. (1999). Waglerin-1 selectively blocks the epsilon form of the muscle nicotinic acetylcholine receptor. J Pharmacol Exp Ther. PubMed
[3] Lupo MP, Cole AL (2007). Cosmeceutical peptides. Dermatologic Therapy. DOI PubMed
[4] Gorouhi F, Maibach HI (2009). Role of topical peptides in preventing or treating aged skin. International Journal of Cosmetic Science. DOI PubMed
[5] Schagen SK (2017). Topical peptide treatments with effective anti-aging results. Cosmetics. DOI
[6] Pai VV, Bhandari P, Shukla P (2017). Topical peptides as cosmeceuticals. Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology. DOI PubMed
[7] Ferreira MS, Magalhaes MC, Sousa-Lobo JM, Almeida IF (2020). Trending anti-aging peptides. Cosmetics. DOI
[8] Song J, Kim D, Lee S, et al. (2025). Peptides: emerging candidates for the prevention and treatment of skin senescence. Int J Mol Sci. DOI PubMed
[9] Deprez S, Bhatt TK, Bhatt NP, et al. (2025). Bioactive peptides in cosmetic formulations: review of current in vitro and ex vivo evidence. Peptides. DOI
[10] Pennington MW, Czerwinski A, Norton RS (2018). Peptide therapeutics from venom: current status and potential. Bioorg Med Chem. DOI PubMed
[11] Blanes-Mira C, Clemente J, Jodas G, et al. (2002). A synthetic hexapeptide (Argireline) with antiwrinkle activity. Int J Cosmet Sci. PubMed

SYN-AKE (Dipeptide Diaminobutyroyl Benzylamide Diacetate)